Introducción
Se estima que un 15% de tumores está causado por virus oncogénicos. [1]
Los virus infectan las células humanas y usan su maquinaria celular para replicarse. Sin embargo, durante esta infección, el virus interfiere con los mecanismos normales de la célula de distintas maneras, y en muchos casos causa daño en el DNA que puede acabar en forma mutaciones en el DNA de la célula huésped. Ante estas mutaciones, la célula puede tomar tres caminos (Fig.1):
- Inducir mecanismos de reparación de DNA para reparar este daño y volver a su estado normal.
- Si el daño es demasiado para ser reparado, puede inducir apoptosis para que esas células afectadas no se repliquen y acaben causando un tumor.
- Mantener el daño en el DNA, haciendo que cambie el comportamiento celular y convirtiéndose en una célula tumoral.
Existen diferentes mecanismos por los cuales un virus oncogénico puede modificar el comportamiento de la célula huésped, transformándola en célula tumoral (Fig.2):
- Inhibición de la apoptosis
- Reprogramación de vías metabólicas
- Transformación del microambiente celular
- Modulación de la respuesta inmune de la célula huésped
- Reprogramación transcripcional o epigenética
- Secuestrando mecanismos protectores antivirales
- Interaccionando con los retrovirus endógenos humanos (HERVs)
Mediante estos mecanismos, la célula acaba sufriendo daño en el DNA que si no se repara acaba en mutaciones. Si estas mutaciones afectan a genes implicados en el control del ciclo celular, este se desregula, provocando un aumento de la proliferación y supervivencia celular, propiedades de las células tumorales. [2]